最新研究揭示脑卒中神经元线粒体自噬的新规律

简要：最新研究揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律，为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点奠定了基础。同时为找到抗脑卒中的药物靶点提供了重要的实验依据。

据中国健康网盟小编获悉，近日，浙江大学药学院陈忠教授课题组在知名刊物《细胞生物学杂志》上在线发表最新研究，揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律，为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点奠定了基础。专家表示，这项研究加深了对脑卒中缺血复灌过程中神经元线粒体自噬的理解，同时为找到抗脑卒中的药物靶点提供了重要的实验依据。

据小编了解，缺血性脑卒中具有高发病率、高致残、高复发率、高致死率等特点，给病人及家庭带来巨大的痛苦并造成严重的社会负担。脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一，神经元的损伤将造成人体功能的紊乱，最终可能导致残疾或死亡。神经元好比人体的“指挥官”，是形态极其特殊的一类细胞，它的胞体延伸出许多突起，其中最长的一条被称为“轴突”，可长达1米。

研究人员陈忠解释，若将轴突比作输送信息的高速公路，线粒体就负责为其信息交流提供‘燃料’。线粒体的功能异常将导致轴突乃至整个神经元功能失常。神经元会通过溶酶体途径将损伤线粒体进行清除，即线粒体自噬。但学界对轴突内线粒体的自噬过程尚不完全清楚。

陈忠课题组首次发现，脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬，而非在轴突原位上被自噬清除，且特异性促进线粒体逆向转运，可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量，减少细胞凋亡，最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。“这好比商品出现了故障，原厂需要召回后销毁。我们还发现‘返厂销毁’的线粒体，由马达蛋白运送，受损程度不同的线粒体返回速度可能也不一样。” 陈忠说，未来通过调控具体马达蛋白分子，可能加速线粒体自噬，“在细胞中制造不同速度的高铁，搭载受损线粒体‘返厂销毁’”。

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