金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。其他易患因素为：糖尿病、静脉滥用毒品、血液透析及恶性肿瘤等。

(一)发病原因

金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎。颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病。新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎。

(二)发病机制

细菌侵入脑膜可有多种途径：①血源性：经血循环进入脑膜;②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散;③逆行性血栓性脉管炎;④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，其致病机制和病理改变与脑膜炎球菌脑膜炎相似。

       (1) 早期发现，早期隔离治疗。

(4) 预防注射可用A群多糖菌苗。

       (5) 由于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而金黄色葡萄球菌脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。

        1.脑积水    由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致;

2.颅神经受损麻痹    如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等;

3.脑底脉管炎致管腔阻塞    引起相应部位脑缺血和梗死;

        4.硬膜下积液：多见于婴儿，应用抗菌素治疗，如积液过多并有颅内压增高或神经刺激症状者，需做硬膜下穿刺放出积液，以减轻症状，便于脑膜炎恢复。

       1) 病毒性脑膜炎 脑脊液白细胞计数通常低于1000×10~6/L，糖及氯化物一般正常或稍低，细菌涂片或细菌培养结果阴性。

2) 结核性脑膜炎 通常亚急性起病，脑神经损害常见，脑脊液检查白细胞计数升高往往不如化脓性脑膜炎明显，病原学检查有助于进一步鉴别。

3) 隐球菌性脑膜炎 通常隐匿起病，病程迁延，脑神经尤其是视神经受累常见，脑脊液白细胞通常低于500×10~6/L，以淋巴细胞为主，墨汁染色可见新型隐球菌，乳胶凝集试验可检测出隐球菌抗原。

起病不太急，常于原发化脓性感染数天或数周后发病，多有全身感染中毒症状。畏寒发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显。除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还可有其他迁徙性病灶。还可出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹。皮肤可见出血点，但很少融合成片，与脑膜炎球菌脑膜炎不同。如败血症过程中出现头痛、呕吐、神志改变、脑膜刺激征等表现，应及时地进行脑脊液检查。病变以蛛网膜下腔为主，额叶、颞叶、顶叶部位较明显，病程中可出现硬膜下积液、积脓，颅底粘连，可致脑神经损害。并发脑脓肿者，可发生肢体瘫痪。

根据病史和临床表现以及涂片可找到葡萄球菌，脑郁症和血培养出金黄色葡萄球菌可确诊。

脑脊液外观视病变严重程度和病期早迟而异，外观可自微浑，毛玻璃样乃至凝集成乳块状等，蛋白质含量一般较高。培养常为阳性，涂片可找到葡萄球菌。血培养常有金葡菌生长。对流免疫电泳、乳胶凝集试验、荧光抗体测定脑脊液中葡萄球菌特异抗原，有助于快速诊断。

(一)治疗

由于金葡菌对不少抗生素都有耐药性，而脑膜炎又是严重的感染，因此应尽力培养出细菌，作药敏试验，以指导合理用药。培养结果尚未出来时，宜采用耐酶青霉素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，儿童150～200mg/(kg·d)，静脉注射或静脉滴注。由于此两品种透过血脑屏障均较差，故应辅以鞘内注射，亦可换用头孢唑林、头孢噻吩、去甲万古霉素和利福平等。去甲万古霉素对金葡菌有强大的抗菌活性，故去甲万古霉素宜用于青霉素过敏患者或耐甲氧西林菌株所致者，成人剂量2g/d，儿童40mg/(kg·d)，溶于生理盐水中分2次静脉缓慢滴注。利福平的成人剂量为900mg/d，儿童15mg/(kg·d)，分2次口服。用药期间注意肝、肾功能，磷霉素对多种葡萄球菌均有抗菌活性，毒性小，可进入各种组织和脑脊液中，成人剂量为16g/d，分两次静脉滴注。疗程应为体温下降后继续使用2周左右，以免复发。停药后还须观察1～2周。

(二)预后

金黄色葡萄球菌脑膜炎的病死率较高，可达50%以上。

    在饮食上给予高蛋白质、富含维生素的饮食，尤其是需要适当的多吃一些禽蛋和肉类、乳制品、大豆类的食物，多吃一些新鲜的蔬菜水果，注意多喝水。同时注意避免吃生冷辛辣刺激性的食物，避免过多的摄入肥甘厚腻食物。避免活动过度，避免熬夜为宜。