软腭癌占原发腭部恶性肿瘤的13.5％。其病因与其他口咽部位的恶性肿瘤相似，病理类型以腺性上皮多见，鳞状上皮次之，恶性黑色素瘤占第三位，肉瘤少见。

本病属于口腔癌的一个特殊类型。

        口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。它多见于口腔表浅部位，有利于医生和患者自已直接检查发现，便于早期诊断，及时防治。目前口腔医务界认为：口腔粘膜白斑病、口腔粘膜红斑、扁平苔藓和粘膜下纤维增生应视为口腔癌前病变。其中以口腔粘膜白斑病的患病率最高，癌变的可能性也较大。

经过多年的研究认为，口腔癌的发生与多种因素有关。

(一)长期嗜好烟、酒

口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。

咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。

(二)口腔卫生差

口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。

(三)异物长期刺激

牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。

(四)营养不良

有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。

(五)粘膜白斑与红斑

口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌 (17.5%)，经以往报道的0.13%～6%高。因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。据国内口腔粘膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47%。虽白斑癌变者甚少约为3%～5%，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6%～23%。Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。

(六)紫外线和电离辐射

从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。电离福射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。

            
软腭癌治疗效果各家不一，Ratzer报道299例软腭癌，112例手术，139例放疗，22例联合治疗，5年绝对生存率为21%，限定生存率为30%，其中手术的限定死亡率为38%。Weller报道30例软腭癌放疗的局部复发率为50%。Lindberg报道软腭癌放疗的控制率较高，T1100%，T288%，T377%，T483%。

  手术并发症为开放性鼻音、食物返流鼻腔。同时本病属于恶性疾病，还有像其他临近部位以及远处转移的特性，将癌细胞吞咽进入胃，可能会形成肠道的转移性肿瘤，同时本病随着淋巴循环，可转移到肝脏、肺组织以及骨组织。其次由于癌体破溃，常合并细菌感染。

软腭癌应与下列疾病鉴别

1.混合瘤，腭部小涎腺混合瘤良性较恶性多见。无自觉症状、生长慢，多数肿块表面粘膜正常。无骨质破坏。可通过穿刺细胞学检查或手术中冰冻切片鉴别。

2.上颌窦癌，特别是底壁原发者常引起口腔症状，有时与腭癌侵犯上颌窦不易区别。上颌窦癌常先有鼻部症状及异常渗出液。牙齿松动脱落早且数目多。X线表现为上颌窦癌占位病变极广泛骨质破坏。

      软腭癌易于查见，可有浅表溃疡、软腭运动不对称等，触诊病变多较硬，确诊需行活检。

早期仅感口咽不适，症状不明显，易被忽略。之后出现口臭、咽痛、吞咽痛，可放射至同侧面部和颈部，应用抗生素可暂时减轻症状。晚期可出现吞咽困难，并产生声音改变，软腭固定、破坏、穿孔可导致食物返流至鼻腔；向上或向外侵犯鼻咽或咽旁间隙可有牙关紧闭、张口困难、中耳炎、颞部疼痛及偶尔颅神经受累。

查体可见软腭舌面或悬雍垂有新生物，几乎所有的软腭鳞癌发生于软腭的口腔面（下面），鼻咽面几乎不长肿瘤，甚至鼻咽部较大的肿瘤也较少侵犯软腭鼻咽面。早期肿瘤病变为红色，边界不明显。软腭白色病变也常见，可能是粘膜白斑、原位癌或早期浸润癌。正常粘膜表面的多部位肿瘤生长是一个常见的特征。大多数软腭癌就诊时限于软腭或邻近的扁桃体弓，T分级为T2或T3，但以肿瘤的体积论要比舌根部和扁桃体窝的肿瘤体积小。中晚期癌中心有溃疡，边缘隆起，或为外生性生长，尤其在悬雍垂周围者。软腭肿瘤首先向扁桃体弓和硬腭扩散。向外扩展穿过咽上缩肌侵犯翼内肌和颅底，偶尔在咽旁间隙内累及或压迫颅神经。晚期常侵犯鼻咽侧壁，引起软腭穿孔或溃破。淋巴转移首先到二腹肌下淋巴结，然后沿颈静脉链转移。颌下、颏下、脊副淋巴结受累少见。约50%的病人入院时有肿大淋巴结，其中16%为双侧，淋巴结临床触诊阴性，术后约20%淋巴结为阳性。淋巴结阳性率与T分级有关，T1为8%，T2为36%，T3和T4为66%。

    腭部出现溃烂、疼痛性肿物，应疑为腭癌。可行：

1.穿刺细胞学检查或活检确诊;

        2.应拍X线片或作CT检查，适于疑有骨质破坏，或侵犯上颌窦、鼻腔者。

        3、细胞学与活组织检查

脱落细胞学检查适用于病变浅表的无症状的癌前病变或病变范围不清的早期鳞癌，适用于筛选检查。然后对阳性及可疑病例再进一步作活检确诊。对一些癌前病变还可进行脱落细胞学随访。此法病人易于接受。但60%的口腔早期鳞癌变细胞直接突破基底膜向下浸润而表层上皮正常，脱落细胞学检查常呈阴性结果。

对口腔鳞癌的确诊一般采用钳取或切取活检，因其表面粘膜均已溃破或不正常，且位置浅表。应避开坏死、角化组织，在肿瘤与周围正常组织交界处采取组织，使取得的材料既有肿瘤组织又有正常组织。钳取器械应锋利，以免组织受挤压变形而影响病理诊断。若组织受压变形，应另行取材。对粘膜完整的粘膜下肿块可采用细针吸取细胞学检查。

软腭癌治疗前的注意事项?

甚为局限的病变可以手术切除，由于软腭癌多发的特性，局限性切除易有粘膜边缘复发，手术切除时应注意。小的局限于悬雍垂的肿瘤手术切除不会有功能损害。放疗对早中期肿瘤治愈率较高，且对功能损害较小，不需要假体或组织重建。如有颈淋巴结转移应同时行颈廓清术。

1.放射治疗

放射通常采用射野相对的外放射，包括软腭和颈上部淋巴结。如果只有一孤立的软腭原发灶可经口局部放射性元素植入，例如植入放射性镭或金，也可取得较好的效果。局部植入应在外放射之前进行。

2.手术治疗

早期肿瘤(直径<5mm)手术切除成功率高，并发症少。如果手术时将软腭全层切除，则需安置假体或重建软腭以恢复其功能。T1～2软腭癌有些学者主张施行广泛的根治性切除术，特别是囊性腺样上皮癌易侵犯神经，常沿腭部的神经血管束向颅底和球后广泛扩散。其切除方法参见扁桃体或舌根癌，切除术后的修补方法有咽后壁粘膜瓣、游离植皮、腭大动脉岛状粘骨膜瓣做鼻侧衬里、组成复合瓣修复软腭等方法，以求恢复软腭的解剖形态和生理功能。

3.联合治疗

由于软腭癌放疗的治愈率较高和手术后功能损伤较大，过去多只用放疗，放疗失败者再手术切除。近年来由于手术切除和重建方法的改进，已倾向于手术根治性切除+放疗的计划性综合治疗。

4.复发癌的处理

软肿癌放疗后软组织溃疡较少见，如出现久治不愈的溃疡应考虑复发。放疗后复发适于手术者可手术切除，但疗效不佳。