白斑（leukoplakia）是舌粘膜上的白色斑块，按其恶变倾向分为良性的白色角化症和恶变前期病变的白斑。发生的原因是：白色角化症多由外来因素引起，外来因素主要为局部机构性、化学性、物理性以及炎性改变等刺激。恶变前期白斑多由内在个体素质所致，内在个体素质每个人各异，在同样条件下有人易患癌症，这种内在素质与遗传、免疫抑制、免疫功能低下及营养如维生素A、E缺乏有关。

发生的原因是：白色角化症多由外来因素引起，外来因素主要为局部机构性、化学性、物理性以及炎性改变等刺激。恶变前期白斑多由内在个体素质所致，内在个体素质每个人各异，在同样条件下有人易患癌症，这种内在素质与遗传、免疫抑制、免疫功能低下及营养如维生素A、E缺乏有关。

       吸烟是最重要的外部刺激因素，但鼻烟可诱发特殊形式的黏膜白斑。刷牙和用无牙的牙槽咀嚼等机械性刺激也可引起白斑，称为摩擦性角化，而非黏膜白斑。梅毒可引起舌黏膜白斑并可并发萎缩性舌炎。故本病的预防也应针对病因进行，避免吸烟可大大的减少口腔黏膜白斑的发病率。

         本病属于皮肤色素的脱落，由于皮肤的形态发生改变，局部抵抗力下降，容易合并细菌以及真菌的感染，对于小婴儿以及免疫抵抗力低下或者长期使用免疫抑制剂的患者，感染治疗不及时，可浸入血液系统，造成脓毒血症以及细菌性脑病。同时本病也具有一定的癌变风险。

与扁平苔藓相鉴别。

白斑多为孤立性损害，而扁平苔藓可在多数粘膜发生损害。扁平苔藓表现出多种形状的损害例如白色斑块，网状损害、疱性损害、糜烂以及红白相间性损害。此外，扁平苔藓患者常伴有皮肤病损。白班仅局限于口腔，偶见于其他部位粘膜，不伴有皮肤损害。对于鉴别不清的病例，通过组织学检查可得出正确诊断。

白斑的组织病理形态变化：

1.上皮单纯性增生是表面上皮过度角化或不全角化。粒层明显，棘层细胞增生，上皮钉突大。结缔组织中有不同数量的炎性细胞浸润。无恶变倾向，刺激因素除去后，白斑逐渐变薄消失。均质型白斑属于此种病理改变。

2.上皮异常增生是上皮高度增殖，出现上皮细胞异常角化及细胞非典型增生甚至恶变，如基底细胞极向改变。上皮分层不规则，排列紊乱，核分裂增加，核染色质增多、核浓染、核仁大等。异常增生上皮限于皮内基底膜完整者，可视为原位癌，基底膜受累已被突破者，成为早期浸润癌。疣状、颗粒及糜烂型均有恶变倾向，应特别注意随诊观察。

【临床表现】

舌白斑多发生于舌背、舌腹或舌缘，白斑界限清楚，稍高于粘膜表面，颜色为乳白、灰白或微黄的白色。病损表面可粗糙不平或有颗粒增生，或呈疣状突起，或糜烂。也可在白斑中散布着一些发红区域。

根据临床表现不同白斑可分为四种类型：

1.均质型（homogeneous leukoplakia）  病变为白色斑块，微高出粘膜面，表面略粗糙，呈皱纸状，无自觉症状，或有发涩感。

2.疣状增生型（verrucous proliferation）  白色斑块，厚而高起，表面呈疣状突起，质较硬有粗糙感。

3.颗粒型（granular type）  为在发红的粘膜面上有细小的高出粘膜的白色颗粒状角化性变，似绒毛。

4.糜烂型（erosive type）  白色斑块上有糜烂，可有溃疡形成。有明显疼痛。

        临床体格检查：舌白斑多发生于舌背、舌腹或舌缘，白斑界限清楚，稍高于粘膜表面，颜色为乳白、灰白或微黄的白色。病损表面可粗糙不平或有颗粒增生，或呈疣状突起，或糜烂。也可在白斑中散布着一些发红区域。

       组织病理学检查：可见黑色素细胞明显减少或者消失。

白斑的治疗：

1.上皮单纯增生或单纯白色角化症，应除去所有局部刺激因素，吸烟者要戒烟。

2.对疑有恶变的白斑，如疣状、颗粒状及糜烂性病变，均应进行手术切除，冷冻疗法或CO2激光治疗。对已经治疗的患者，应定期随诊观察，以便及早发现复发进行治疗。

3.0.3%维生素甲酸软膏局部涂用一周至数周即可见白斑消退。维生素甲酸有抑制上皮角化作用。消退的病变停药后，可有复发，再用维生素甲酸仍有效。

4.维生素A和维生素E。维生素A可维持上皮组织结构的完整及健全，有人认为对防止上皮恶变有一定意义。维生素E对机体代谢有良好影响，并有强有力抗氧化作用，并有强有力抗氧化作用，能防止维生素A的氧化有利于吸收。维生素A口服每次25万U，每日3次。维生素E每次50mg，每日3次。

有烟酒嗜好或者有喜烫、辣饮食习惯者应该注意以下几点：

(1)中年以后，每隔6个月去医院检查口腔。平时要勤观察自己的口腔黏膜，有无白色的无法祛除的粗糙斑块。

(2)经常注意口内有无破损牙及过锐的义齿，因锐利的边缘可刺激舌缘，诱发白斑。

(3)要经常注意白斑的变化，如白斑周围出现红斑、斑块变硬，甚至有出血、溃疡等现象，即是潜在恶变的早期征兆。

(4)一旦发现早期小块白斑，可用0.1%~0.3%维a酸软膏局部涂布或手术切除。