慢性闭角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma)发病机制尚不十分明确，IOP升高时前房角关闭，发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显，没有急性发作症状与体征。根据虹膜和前房角形态分为两型，虹膜膨隆型和虹膜高褶型。

    可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。

1、内因：解剖及生理方面的因素。

（1）解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2、外因

（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。

（2）点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

闭角青光眼发病示意图：

眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。

1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。

急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。

2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。

   诱发青光眼的原因有很多，各种原因引起的瞳孔散大、情绪激动、暴饮暴食等，都会影响神经血管功能，从而诱发青光眼。

天气也是诱发青光眼的重要因素。天气的变化和季节的交替，对人眼的生理功能有很大影响。青光眼多发生在冬季，一般在强冷空气入侵的24小时内较容易发作。如果强冷空气袭来，气温骤降，眼压可能出现较大波动。冷空气之所以会诱发青光眼，是因为天气发生变化时会影响体温调节中枢，通过神经干扰血压而使眼压波动，进而发病。

       一般行青光眼手术后出现并发症，如前房出血，前房形成延迟或无前房，继发虹膜睫状体炎，恶性青光眼等。
1.前房出血为一临床现象，常由眼球钝挫伤、穿孔伤、眼内手术引起，少数亦可发生于眼内肿瘤、虹膜睫状体炎或有虹膜红变者。钝伤引起的前房出血，由于出血量多，可导致继发性青光眼、角膜血染等严重并发症。
2.前葡萄膜炎(anterior uveitis)又名虹膜睫状体炎(iridocyclitis)，虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。
3.恶性青光眼是一类诊断困难，眼压不易控制的顽固性青光眼，一般认为是抗青光眼术后一种严重并发症，其特点是术后眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚或消失。

       症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

   多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。

1、虹膜膨隆型

（1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

（2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

（3）当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。

（5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。

2、高褶虹膜型

（1）早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。

（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。

（3）瞳孔散大。

（4）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。

（5）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

根据房角的形态又可分为两型：

虹膜膨隆型：前房浅、房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高，虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高，房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时，瞳孔轻度散大。

虹膜高褶型：这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。

虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄。在房角镜下，虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程，接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

1、发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因，有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

2、眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连，呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。

3、眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长，逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

4、眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。

5、视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。

        具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。

    1、药物治疗：药物可使高眼压暂时缓解，但不能阻止病变的继续发展，有些病人甚至在坚持用缩瞳剂治疗情况下，仍会出现眼压急性升高。

2、手术治疗：早期，周边虹膜后粘连出现之前，采用周边虹膜切除术。晚期，当房角在大部分闭塞时，应作小梁切除术或滤过性手术。

1、青光眼吃哪些对身体好?

1)应增加富含粗纤维食物的摄入，多吃富含维生素a、b、c、e的食品，如新鲜蔬菜、水果，适量猪肝、鱼、肉、粗粮、植物油等;多吃枸杞子、花生、核桃、豆浆等补益肝肾的食品。

2)如果患者的血糖正常，可服用蜂蜜、西瓜、丝瓜等，因为这些食品具有利尿的作用，可加快眼内房水的吸收、减少房水的生成，有利于降低眼压。

2、噪声性耳聋不要吃哪些食物?

青光眼视力损伤多与视神经的血液供应有关要避免高脂肪、高糖等食物，少吃辣椒等刺激性食物，不要吃容易口渴的油炸食物。

(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)